Tromboembolismo pulmonar Agudo - 3. FISIOPATOLOGIA DEL TEP

Indice del artículo
Tromboembolismo pulmonar Agudo
2. ETIOPATOGENIA
3. FISIOPATOLOGIA DEL TEP
4. DIAGNOSTICO
5. TRATAMIENTO
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3. FISIOPATOLOGIA DEL TEP

La obstrucción del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar tiene un componente anatómico fijo y otro funcional determinada por la liberación de sustancias vasoactivas. Cuando es de entidad suficiente se producen importantes consecuencias a nivel cardíaco y respiratorio. En último extremo, la gravedad además de depender directamente del tamaño de la embolia, también está determinada por la situación cardiopulmonar previa.

3. 1. REPERCUSIONES EN EL CORAZON:

El TEPA provoca una reducción del área transversal del lecho arterial pulmonar, a partir de un determinado grado (se requiere perder casi el 50% de esta área para que se eleve significativamente la presión de la arteria pulmonar ) se producirá hipertensión pulmonar y un aumento de la postcarga del ventrículo derecho (VD) que al no poder vaciarse adecuadamente, y tolerar mal los incrementos de presión, provocará un rápido aumento de los volúmenes telesístólico y telediastólico. Una vez sobrepasada su capacidad de adaptación, que por sus características intrínsecas es pobre, se dilata de forma progresiva; esta dilatación aguda puede tener varias consecuencias:

 

  • Aumento de presión de forma retrógrada con disminución del retorno venoso (precarga).
  • Aumento de la tensión parietal del VD (ley de Laplace), esta tensión intramiocárdica es causante de un aumento del consumo de oxígeno.
  • Disminución del gradiente de presión arteriovenoso coronario y por lo tanto del flujo sanguíneo, motivado por el aumento de las presiones en el corazón derecho y seno coronario.
  • Interferencia mecánica con la función del ventrículo izquierdo. Se llega a producir un aplanamiento y posterior desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda con repercusión negativa en la distensibilidad y llenado de dicho ventrículo, lo que lleva a un fallo diatólico.

 

Todas estos hechos llevan, básicamente, a una disminución del gasto cardiaco y de la presión de perfusión coronaria, y por ende a isquemia, que puede ser severa con necrosis, primero del VD con graves alteraciones de la motilidad parietal (hipoquinesia ó aquinesia). En casos de TEP masivo nos encontraremos un VD dilatado, hipoquinético, con el septo aplanadao ó desplazado a la izquierda y con frecuencia con una aurícula derecha también dilatada con regurgitación tricuspídea (12, 13). Esta situación hemodinámica tan especial nos obliga a evitar mayores sobrecargas, en este caso intempestivas, de líquidos y a ser muy cuidadosos con los modos de ventilación mecánica, si fuera precisa, porque todo aumento de presión positiva en la via aérea implica una disminución del retorno venoso derecho y un aumento de la postcarga. Nunca deberíamos utilizar PEEP en las fases iniciales.

Debido a la complejidad de este proceso es conveniente tener monitorizada la presión de la arteria pulmonar, la fracción de eyección del VD y la saturación venosa mixta en situaciones de fallo hemodinámico ó ventilación mecánica. Sin entrar en detalles más profundos (12), conviene indicar que las medidas de las presiones en arteria pulmonar, sólo pueden tener correlación con el grado del TEPA en el supuesto de ausencia de enfermedad cardiopulmonar previa, así unas presiones medias superiores a 40 mmHg indican TEP masivo con muy probable repercusión en el índice cardiaco, debido a la imposibilidad que presenta el VD para generar presiones mayores; en casos de enfermedad previa no existen tales correlaciones. También deberemos ser muy cautos en la valoración de los valores de la presión de enclavamiento pulmonar (PCP) como índice de llenado de VI, toda vez que el fenómeno de interdependencia con deslazamiento del septo contribuye de forma importante a su elevación; en corazones previamente sanos, valores de PCP mayores de 12-15 mmHg lo que nos indican con más seguridad es este fenómeno de interdependencia se ha producido.

 

3. 2. REPERCUSIONES PULMONARES:

Las consecuencias fisiológicas (14) inmediatas después de un TEPA son un aumento del espacio muerto alveolar y broncoconstricción, posteriormente pueden aparecer atelectasias por constricción del espacio aéreo pulmonar afectado por el embolismo, parece que en relación con la hipocapnia local severa que se produce, alteraciones del surfactante pulmonar que empeora aún más la estabilidad de los alveolos e infarto pulmonar.

La hipoxemia es el signo más frecuente encontrado en el TEPA, y es debida a alteraciones en la relación ventilación-perfusión (V/Q); por un lado hay zonas de espacio muerto alveolar, en que la perfusión es nula, mientras que la distribución de flujo hacia otras zonas permeables dará lugar a zonas con hiperaflujo (V/Q disminuida). Aunque es posible encontrar casos de TEPA, inclusos grandes, sin hipoxemia por compensación, lo habitual es que exista una relación entre la gravedad del cuadro y el grado de hipoxemia. Otros factores que pueden influir en la disminución de la PaO2 son la presencia de shunts intrapulmonares (atelectasias, infartos y hemorragias pulmonares) y las situaciones de bajo gasto cardiaco. Por lo tanto, la corrección de la hipoxemia deberá basarse en el conocimiento de su causa, así el aumento de la FiO2 será suficiente en algún caso, pero en otros será preciso resolver shunt intrapulmonares ó aumentar el gasto cardiaco.

La hiperventilación, es el otro gran hallazgo clínico que nos encontraremos en casos masivos; es posible que tenga una relación más directa con la magnitud del émbolo que las alteraciones de la V/Q, y se debe a la estimulación de los receptores J pulmonares. Aunque es un mecanismo compensador de la hipoxemia, la hiperventilación suele ser desproporcionada para la magnitud de las anomalías del intercambio gaseoso y puede llagar a ser globalmente perjudicial en aquellos casos con gasto cardiaco deprimido ó con un aumento de las resistencias en la via aérea por el consumo energético aumentado que comporta. En estas circunstancias, puede ocasionar fatiga muscular y agravar el fallo respiratorio.

 

3. 3. TEPA Y VENTILACION MECANICA:

De forma genérica ya dijimos que hay que ser prudente en los modos de ventilación empleados por su repercusión en la función del VD y en el gasto cardiaco, ya comprometidos. Sin embargo, son dos las circunstanias que pueden obligarnos a esta técnica; la primera es el colapso cardiovascular súbito que puede provocar el TEP masivo, con parada cardiorespiratoria incluida, ó la fatiga muscular ocasionada por una hiperventilación excesiva con una precaria situación hemodinámica; la segunda es la descompensación que puede inducir el TEP en pacientes con enfermedad pulmonar avanzada. En el primer caso, en enfermos sin deterioro cardiopulmonar previo, el TEP constituye la única enfermedad que mantiene la distensibilidad pulmonar estática y dinámica prácticamente sin anormalidades; esta circunstancia puede servirnos de orientación diagnóstica. En el segundo supuesto, los resultados del análisis de la mecánica pulmonar son los de la enfermedad de base, esto junto con lo poco específico de los hallazgos gasométricos ó hemodinámicos hace que el diagnóstico sea más problemático teniendo que recurrir a pruebas más específicas y concluyentes.





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